纳米粒子、自由基和氧化压力

自由基不稳原子或分子使用自由外电子这使得它们高度响应,因为自由电子总是努力构建稳定联结稳定化需要从另一个分子获取电子并触发链式反应此类反应无处不在人体中,但在某些情况下会损害生物元件纳米粒子是否细胞内取并激活自由基生产目前正在讨论中
持续研究正在调查纳米粒子表面形成的自由基数是否足以诱发细胞特效本文件概述自由基数、自由基数生成方式、生物需要源数、中和方式以及我们对纳米粒子和自由基数生产关联的了解

导 言

人所共知纳米粒子表面结构在与细胞互动中起着关键作用,因此在评价其健康效果时应予考虑。讨论常围绕行动机制展开,包括纳米粒子注入细胞后自由激进开发
自由基在依赖氧生系统中发挥重要作用它们是细胞呼吸和其他关键细胞过程的重要组成部分,但也参与老化和疾病开发
自由基是不稳定分子 带自由外电子高响应率,因为免费电子总是努力与其他电子联结并成共价对在此过程中自由基从其他分子中分离电子链式反应无所不在除影响细胞调节外,它还可能损害分子,如碳水化合物、脂肪、蛋白质和核酸

自由立体

自由基数原子或分子中含有一个或多个非偏电子并在此意义上为这使得许多自由基高度响应,即强烈趋势编组配对 以对抗易动非偏差条件
自由基从任何可用捐赠者获取电子或向合适的接受者捐赠电子,转而改制为二级自由基链式反应可造成生物损害i/
攻防自由激进
图1:攻防自由基养分点抗氧化效果(红色)和酶(绿色)。SOD=超氧化变异
细胞内部和环境中有多种自由基源富氧生物在正常代谢过程期间和过程产生自由基
密钥源包括等离子膜电子传输和线粒膜细胞呼吸生产可静态化(用催化剂)或非静态化
一组研究索赔 3itocondria是氧化性损害的主要来源,因为自由基如超氧化可从电子传输链中逃脱
约3-10%交接的氧气没有完全处理,即减值可输入细胞核素,自由基可与其他物质发生反应,并由此从这些物质中去除电子组成新基触发链式反应 电子改变所有者 以细胞变换结束 诸如脱氧核糖核酸修改或酶中断

反氧化剂-氧化压力

细胞内部抗氧化系统这一过程通过蛋白质(enzymes)将免费电子转换为非反应式
反氧化剂通过抑制、延迟或阻抗物氧化来调节氧化性反应4细胞内酶函数抗氧化剂是细胞防御系统的主干 5,6.
密钥抗氧化酶拥有某些元素保护蛋白 七八.
非增效抗氧化剂也能中和基 4(例如)可水解物质,如维他命C、多谷分或可脂肪分解物质,如维他命E或维他命A/Diotene
举例说,酶SOD将超氧化基转换为过氧化氢,然后通过催解分解分解为水和氧
自由基不完全破坏性代谢产品,并有一系列重要功能举例说,它们服务于免疫防御,因为液细胞和大型词组使用杀菌效果:它们产生自由基并摧毁细菌和其他外国物质
自由基可能通过调节程序细胞死亡(apotosis)在人体肿瘤抑制中发挥作用
免疫相关细胞还使用ROS反应潜力作为防入病原体杀菌病毒和堕落细胞的细胞防机制
激进组织还实现重要的生理功能,如调控脉音和受氧富集控制的细胞函数并影响信号传输机制并触发氧化应激响应 11.
细胞防御机制容量有限氧化性应激可能导致故障甚至细胞死亡氧化压力是细胞内自由基生产与细胞防御机制不平衡的结果
氧化物和抗氧化物之间的平衡可因自由基增量或反氧化物减量而中断氧化性应激可触发数种潜在破坏性生化反应 九九.
研究表明,基数生产直接涉及到对大型分子的氧化毁灭,如脂类、蛋白质和核酸在某些条件下,phagocomes 10大型词组可退化并释放内装物到其他细胞区块中,通过氧化性反应损害脱氧
慢性感染因此可以通过促进大型词组永久分片活动触发慢性发炎反应
并据知慢性炎会诱发癌症
自由基在许多变异性疾病和细胞老化过程中起作用 3.

细胞氧化和还原平衡

自由激进派及其衍生物,连同可归结于激进派的反射非激进派,始终以相对低和均衡量存在于生活系统中。
自由基的集中取决于它们的制作和清除清除由各种酶和非酶抗氧化剂控制(例如维他命E、A、C和domyatio
单元格稳定状态,ROS产量和反氧化能力平衡称它均衡变余容量可因ROS增产或抗氧化剂减产而中断平衡
自由基可以向合适的受体捐赠电子(递减响应)或能与合适的投送者绑定非偏电(氧化响应),自由基在维护细胞中变异平衡方面发挥着重要作用。
视不平衡持续时间和强度而定(可受时间限制),对单元格的变式规范实现补偿函数生理机制被称为复元全息
当持续生成自由基时,例如氧化压力触发时,再毒复元会变得偏差,因为细胞机制不再能建立正常水平。可持久改变信号传输,但也会导致细胞基因和蛋白质水平变化,从而促进所谓的氧化条件或过程
囊括几乎所有复杂分子,可获取单电子(DNA、蛋白质、脂类和碳水合物)并因此受高反应基破坏当ROS持续提升较长时间段(时序条件)时,自由基可造成损害并导致病理条件

纳米粒子免费基

诸葛 试管内维沃研究显示自由基编译可由纳米粒子触发(富尔南子公司、碳纳米管公司、量点公司、排放粒子公司) 1213.纳米粒子可由某些细胞(macrophages)主动接收并启动ROS编程 14 15.静默细胞吸收粒子也记录下来
取更多粒子时是否组成更多ROS纳米粒子往往组成聚合体/聚合体尚不清楚他们是否能够生成高ROS级配置
ROS也可以直接开发粒子表面,尽管这取决于粒子结构(例如金属粒子作为催化剂功能)。面积大于小粒子质量比,可组成比大粒子多ROS 1617.集合是否影响ROS组成
过量生产或慢产反应氧物可引起炎症反应、组织变化和DNA、蛋白质和脂质损害纳米粒子还引起细胞内机械故障并触发氧化性应激
在某种程度上,抗氧化物可以通过细胞自动机活动中和自由基如果生成的ROS比中和化多,则系统可移位,某些生物模块被氧化和/或变换
实验研究 18号鼠标模型显示长20微米)针形纳米管受管腹腔(自带性)引起慢性炎,而短曲和/或曲长纳米管不产生此类效果
管类结构(形式、长度和溶解性)近似石棉纤维,正在讨论可比较作用机制石棉接触可导致pleura区域所谓的mesolimas(联通组织肿瘤)。
肿瘤不一定恶性大型词组尝试摄取针形纤维时可以开发细胞不成功 因为纤维太长
自由基与所谓的大细胞并发,因为数个细胞相互交织以成功摄取纤维慢活化这些细胞后开发新节点组织组成,即所谓的粮仓随时间推移,这些可发展成线程
上文提到的研究专门使用与形式和长度石棉纤维相似的纳米管但也测试了其他纤维以比较其效果结果显示只有长针状纳米管而非短片和/或曲线管触发慢性炎(granulomas)。
评估这项研究的一个重要考量是鼠标纳米管相对高富集度(50微g)和非常专用动物模型使用研究本身也强调纳米管在预处理方面的差异
此外,为评估本研究的意义,必须考虑实验条件和有限用动物数研究所得资料必须认真处理,但需要验证并复制

结论

纳奥普粒子取出细胞内可诱导细胞特效,其生物关联性仍有待澄清
实验研究表明纳米粒子可触发自由基生产长效释放这些活性分子可导致组织变换
多数研究测试超高浓度纳米粒子,时间相对较短这些数据妨碍确定性健康风险评估细胞和生物自动机反射纳米粒子
尚不清楚系统何时变不平衡,导致生物和健康相关影响这就需要对底层机制进行定向、标准化和依赖剂量的长期研究。

注释和引用

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来源:NanoTrust,奥地利科学院NanoTrustDossiers非定期发布并包含技术评估学院在其研究项目NanoTrust框架的研究成果
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